Trouble de l'attention

 

Les soins médicaux reconnaissent de manière adéquate l'importance de la santé psychocomportementale chez les humains. Cela explique pourquoi de nombreuses campagnes médicales en ligne soulignent l'importance de la santé mentale et comportementale dans la population mondiale. Chez les enfants, cette condition affecte négativement le fonctionnement cognitif. Ils présentent une déficience du développement des fonctions physiologiques de base qui caractérisent la vie quotidienne. Les enfants avec un diagnostic confirmé de TDAH présentent un ou plusieurs des troubles de la triade de l'inactivité, de l'hyperactivité et de l'impulsivité. Les symptômes les plus documentés du TDAH chez l'enfant commencent à un jeune âge et peuvent inclure le manque de concentration, l'inactivité et la désorganisation. Les symptômes du TDAH chez l'adulte interfèrent directement avec la vie quotidienne et peuvent inclure des pertes de mémoire, des difficultés à accomplir des tâches simples, des comportements à risque accru, une anxiété de performance et un retrait social.

TDAH ; Épidémiologie, physiopathologie et causes

Épidémiologie

Tout au long de l'histoire, le TDAH a attiré l'attention du monde médical. Dans les années 1930, il a été qualifié de « dysfonctionnement cérébral minimal » en raison de ses effets néfastes sur le fonctionnement cognitif. Depuis, sa prévalence et ses protocoles de prise en charge ont considérablement changé. Dans une étude récente publiée par l'Institut du TDAH, la prévalence mondiale moyenne du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez les enfants et les adolescents âgés de 18 ans et plus est estimée à 2,2 % dans l'ensemble. (bien sûr, tous les pays n’ont pas les mêmes standards de diagnostics et la même tendance (fréquence) à suspecter un TDAH)

Une étude épidémiologique publiée par le Journal of Attention Deficit Hyperactive Disorder a évalué les enquêtes sur la santé mentale de l'Organisation mondiale de la santé. Cette enquête spécifique à chaque pays a révélé que les taux de prévalence du TDAH chez les enfants et les adolescents étaient les plus élevés aux États-Unis (8,1%), suivis de la France (4,7%), de l'Irlande du Nord (3,2%) et du Mexique (3,0%). Ces taux étaient les plus bas en Irak (0,1%), en Pologne (0,3%) et en Roumanie (0,4%). Chez les adultes âgés de 18 à 44 ans, les taux de prévalence étaient les plus élevés en France (7,3 %), en Irlande du Nord (6,0 %) et aux États-Unis (5,2 %). Ces statistiques ont confirmé que le diagnostic de TDAH chez l'enfant persiste à l'âge adulte chez de nombreuses personnes.

Causes

Les causes du TDAH ne sont pas exactement connues. Cependant, des études ont suggéré que l'apparition de ces conditions est liée à de nombreux facteurs qui incluent à la fois des composants environnementaux et génétiques. Par exemple, le TDAH est plus probablement diagnostiqué chez les hommes adultes que chez les femmes adultes. Le risque de diagnostiquer le TDAH chez les frères et sœurs est le double de celui de la population générale. L'exposition aux infections virales, les carences nutritionnelles, la consommation irresponsable d'alcool et l'exposition fœtale aux toxines ont toutes été impliquées comme causes possibles du TDAH.

Physiopathologie

Actuellement, trois sous-types de troubles déficitaires de l'attention-hyperactivité sont reconnus en médecine neurocomportementale. Ceux-ci comprennent un sous-type à prédominance hyperactivité-impulsivité, un autre à prédominance d’inattention et un type combiné, caractérisé par une combinaison des 2 premiers sous-types. Dans tous ces sous-types, le TDAH produit une déficience fonctionnelle et cognitive évocatrice d'anomalies neurologiques dans le cerveau. Les fonctions des neurotransmetteurs et les composants endogènes régulant les schémas comportementaux sont considérablement altérés. De multiples hypothèses ont été proposées pour expliquer comment ces déficiences produisent directement les symptômes débilitants documentés chez les personnes atteintes de TDAH.

Une hypothèse populaire a lié ces symptômes à la réduction du volume des composants de la matière grise et blanche du cerveau observé chez les personnes atteintes de TDAH. La fonction réduite de ces deux composants entraîne des déficits dans le traitement cognitif, dans l'attention et dans les réflexes moteurs. De nombreuses études ont également établi un lien entre les symptômes du TDAH avec d'autres régions du cerveau. Récemment, on a observé que le cortex préfrontal, le caudé et le cervelet présentaient un déficit de fonctionnement chez les personnes atteintes de TDAH. Ces régions sont liées à des complexes neuronaux qui sont principalement impliqués dans la régulation de l'attention, par le biais du traitement, de l'expression des émotions et de la régulation des modèles comportementaux. Étant donné que ces régions sont extrêmement sensibles à l'environnement neurochimique du cerveau, un déséquilibre neuronal peut précipiter les symptômes caractéristiques du TDAH.

 

Diagnostiquer le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité

Le diagnostic du TDAH implique une évaluation clinique des symptômes présentés et des antécédents médicaux du patient examiné. Récemment, de nombreuses études ont suggéré la possibilité de développer un test d'imagerie pour identifier et mesurer un marqueur diagnostique du TDAH. Cependant, il n'existe toujours pas de test d'imagerie ou de laboratoire pour le TDAH largement accepté. Les lignes directrices varient d’une région à l’autre. Aux États-Unis, par exemple, le diagnostic du TDAH se fait dans un contexte spécifié par le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5e édition (DSM-V). Comme spécifié par ces directives, une personne diagnostiquée avec le TDAH devrait montrer ;

  1. Au moins 6 symptômes caractéristiques du TDAH (5 personnes de 17 ans et plus)
  2. Un degré important de déficience fonctionnelle dans de multiples contextes, y compris à la maison, au travail, dans les fonctions sociales et à l'école
  • Ne pas avoir d'autres troubles neurocomportementaux expliquant ces symptômes

Souvent, l'observation des symptômes caractérisant un type spécifique de TDAH peut être difficile pour les professionnels de la santé. Les trois sous-types de TDAH présentent également une symptomatologie complètement différente, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic clinique standardisé (définitif?). Les comorbidités qui affectent directement le comportement comprennent l'anxiété et la dépression. Les cliniciens doivent également tenir compte des différences sexuelles et développementales entre le sexe masculin et féminin lorsqu'ils posent un diagnostic de TDAH. Ceci est important pour réduire le risque de surdiagnostic ou de sous-diagnostic de cette condition.

Traiter le TDAH

Les médicaments pour le TDAH sont la pierre angulaire du traitement pour les personnes ayant un diagnostic positif de TDAH. Ces médicaments influencent directement l'équilibre des neurotransmetteurs dans le système nerveux. Indépendamment des caractéristiques démographiques du patient, un traitement précoce est généralement recommandé. Les médicaments pour le TDAH sont généralement divisés en deux catégories principales : les stimulants et les non-stimulants. La classe des stimulants, qui comprend le méthylphénidate et les amphétamines, est considérée comme le traitement de première intention du TDAH. La classe des non-stimulants, qui comprend l'atomoxétine et les agonistes alpha-2 à libération prolongée – la guanfacine et la clonidine – est considérée comme un traitement de deuxième intention.

  1. Stimulants (traitement TDAH de première ligne)

Dans le traitement du TDAH, les stimulants influencent directement les niveaux de neurotransmetteurs du cerveau. En inhibant le DAT-1 et le transporteur de noradrénaline (NET), ces médicaments réduisent le taux de recapture de la DA (dopamine) et de la NE (noradrénaline). Les stimulants inhibent également la monoamine-oxydase, une enzyme principalement responsable du métabolisme des catécholamines neuronales.

Méthylphénidate (Ritalin, Biphentin et Concerta)

Ce médicament existe chimiquement sous forme de deux isomères racémiques, les deux isomères possèdent de fortes activités stimulantes sur le cerveau. De nombreux cliniciens préfèrent le méthylphénidate comme traitement de premier choix en raison de son avantage pharmacologique par rapport aux autres médicaments pour le TDAH. Il produit moins de tendances à la dépendance, avec peu ou pas d'effets secondaires physiques chez de nombreux patients. De plus, le méthylphénidate n'est métabolisé que par les estérases hépatiques et périphériques. Cela réduit directement le risque d'interactions médicamenteuses chez les patients atteints de TDAH traités pour d'autres comorbidités.

Sels d'amphétamine (Adderall XR)

Adderall XR contient des sels mixtes d'amphétamines. Tout comme le méthylphénidate, l'amphétamine existe sous forme de deux isomères actifs. Cependant, ils sont exclusivement métabolisés par les enzymes hépatiques CYP 450. Les cliniciens sont tenus de surveiller les interactions médicamenteuses si l'amphétamine est préférée chez les patients atteints de TDAH. Les amphétamines, bien qu'elles s'avèrent être une thérapie efficace dans le TDAH, comportent également un risque potentiel de toxicomanie et d'abus. Il existe un risque identifié de neurotoxicité s'il n'est pas bien surveillé.

  1. Non-stimulants (traitement TDAH de deuxième ligne)

Les non-stimulants sont les secondes options thérapeutiques, lorsque les stimulants ne conviennent pas aux patients atteints de TDAH. Les médicaments pour le TDAH classés comme non stimulants sont considérés comme la meilleure option pour les patients atteints de TDAH qui présentent une réactivité partielle aux stimulants, des antécédents familiaux de toxicomanie, des effets secondaires intolérables avec les stimulants et d'autres comorbidités cardiovasculaires ou psychiatriques.

Atomoxétine (Strattera)

L'atomoxétine augmente directement les taux de noradrénaline et de dopamine chez les patients atteints de TDAH. Il est approuvé pour une utilisation chez les enfants et chez les adultes. Il est également indiqué chez les patients atteints de TDAH qui présentent des comorbidités. D'un point de vue pharmacologique, l'atomoxétine nécessite au moins 4 à 6 semaines avant d'atteindre le pic d'effet creusé. Ceci explique pourquoi il est préféré chez les patients TDAH ayant un problème de toxicomanie. Comme les amphétamines, ce médicament est également métabolisé par les enzymes hépatiques CYP 450, obligeant les cliniciens à surveiller les interactions médicamenteuses dans les plans de traitement à long terme. L'atomoxétine est contre-indiquée chez les patients présentant une hypertension non contrôlée, une cardiomyopathie et des anomalies cardiaques structurelles, car il peut augmenter la pression artérielle chez certains patients.

Agonistes alpha (Clonidine et Guanfacine)

Ces médicaments sont approuvés par la FDA pour traiter l'hypertension. Cependant, ils sont également utilisés hors indication dans la gestion du TDAH.

 

Pronostic du TDAH

Grâce à la médecine moderne, les pronostics du TDAH se sont considérablement améliorés au fil des ans. Le résultat du traitement est variable et dépend de l'âge, du protocole thérapeutique et des symptômes présentés. Des enquêtes cliniques ont montré qu'environ 50 % des patients atteints de TDAH voient leurs symptômes disparaître avec un traitement adéquat et 25 % n'ont pas besoin de traitement à l'âge adulte. Les stimulants, ainsi que les autres options de traitement médicamenteux de deuxième intention aident les patients atteints de TDAH à améliorer leur développement neuronal au fil du temps. De plus, les symptômes incapacitants des enfants souffrants de TDAH sont considérablement réduits grâce aux traitements. À long terme, les patients atteints de TDAH peuvent développer un fonctionnement cognitif normal et des compétences professionnelles qui améliorent ainsi leur qualité de vie.